Перакіснага акіслення ліпідаў (Пол) уяўляе сабой жыццёва неабходнае звяно метабалічнага абмену. Асноўная функцыя яго заключаецца ў абнаўленні ліпідаў клеткавых мембран.
У здаровага чалавека працэсы перакіснага акіслення ліпідаў кантралююцца так званай антиокислительной сістэмай, якая рэгулюе хуткасць і актыўнасць фасфаралявання шляхам звязвання правакацыйных фактараў або нейтралізацыі дастатковай колькасці перакісаў, каб не дапусціць празмернасць канчатковых прадуктаў абмену. Узмацненне працэсу акіслення можа стаць адпраўной кропкай у патофизиологических працэсах значнай колькасці захворванняў. Гэты працэс уключае ў сябе стадыі ферментатыўнага і неферментативного аутоокисления.
віды
Для мадыфікацыі фосфолипидного бислоя клеткавых мембран праходзіць ферментатыўнай акісленне. Акрамя таго, ён удзельнічае ў адукацыі біялагічна актыўных рэчываў, детоксікаціі арганізма, метабалічных рэакцыях. Неферментативное жа акісленне праяўляе сябе як разбуральны фактар у жыцці клеткі. З-за адукацыі вялікай колькасці свабодных радыкалаў і назапашвання перакісаў актыўнасць антіоксідантной сістэмы зніжаецца і, як следства, назіраецца гібель клетак арганізма.
цыкл КРЫССЯ
Для пачатку перакіснага акіслення ліпідаў неабходна наяўнасць свабодных радыкалаў кіслароду, якія маюць на крайнім энергетычным узроўні адзін неспаренного электрон. Пасля аднаўлення малекулы утворыцца супероксид кіслароду, які рэагуе з атамамі вадароду, ператвараючыся ў перакіс вадароду. Для рэгулявання колькасці супероксидов ўнутры клеткі існуюць супероксиддисмутаза, якая ўтварае перакіс вадароду, а каталаза, пероксидаза нейтралізуюць яе да вады. Калі жывы арганізм падвергнуўся дзеяння іанізуючага выпраменьвання, колькасць свабодных гидроксильных радыкалаў рэзка павялічыцца. Акрамя гідраксіду кіслароду і іншыя яго актыўныя формы могуць выступаць ініцыятарамі запуску працэсу перакіснага акіслення ліпідаў.
Прадукты перакіснага акіслення ліпідаў альбо ўтылізуюцца арганізмам, альбо выкарыстоўваюцца для сінтэзу простагландынаў (рэчываў, якія ўдзельнічаюць у рэакцыях запалення), тромбоксанов (ўваходзяць у каскад тромбообразующих рэакцый), гармонаў наднырачнікаў.
сістэма кантролю
У залежнасці ад базавай структуры мембраны клеткі хуткасць, актыўнасць і колькасць атрыманых прадуктаў акіслення могуць вар'іравацца. Так, напрыклад, актыўнасць перакіснага акіслення ліпідаў вышэй там, дзе ў складзе клеткавай сценкі пераважаюць ненасычаныя тлустыя кіслоты, і больш павольна, калі асновай КС з'яўляецца халестэрын. Акрамя таго, фактарам, якія рэгулююць колькасць і хуткасць адукацыі свабодных кіслародных радыкалаў, а таксама ўтылізацыю перакісаў, з'яўляюцца метабалічныя ферменты. Яшчэ ў рэакцыі перакіснага акіслення ліпідаў прымаюць удзел рэчывы, якія ўплываюць на ліпідны склад мембраны клеткі і яго адвольнае змяненне ў адпаведнасці з патрэбамі арганізма. Да іх ставяцца вітамін Е і К, тыраксін (гармон шчытападобнай залозы), гідракартызон, кортізон і альдастэрон (па прынцыпе зваротнай сувязі). Дэстабілізуюць клеткавую сценку іёны металаў, вітаміны С і D.
парушэнне працэсу
Метабалічныя прадукты перакіснага акіслення ліпідаў могуць назапашвацца ў тканінах і вадкасцях арганізма, калі антіоксідантная сістэма не паспявае утылізаваць іх з неабходнай хуткасцю. З прычыны гэтага парушаецца транспарт іёнаў праз мембрану клеткі, што апасродкавана можа ўплываць на іённы склад вадкай часткі крыві, хуткасць палярызацыі і дэпалярызацыі мембран цягліцавых клетак (парушаць праводнасць нервовых імпульсаў, іх скарачальнасці, павялічваць рефрактерный перыяд), спрыяць выхаду вадкасці ва пазаклеткавай прастору (ацёкі, згушчэнне крыві, парушэнне электролітного балансу). Акрамя таго, асноўныя прадукты перакіснага акіслення ліпідаў, пасля шэрагу біяхімічных рэакцый, ператвараюцца ў альдэгіды, кетоновые цела, кіслоты і інш. Гэтыя рэчывы аказваюць таксічнае ўплыў на арганізм, якое выяўляецца ў зніжэнні хуткасці сінтэзу ДНК, павышэнні пранікальнасці капіляраў, павышэнні онкотического ціску і, як следства, сладжа-сіндроме.
Праявы ў клініцы
Так як павелічэнне колькасці свабодных радыкалаў кіслароду аказвае пашкоджвальнае ўплыў на клеткавую сценку, а прадукты абмену парушаюць працэс метабалізму і сінтэзу нуклеінавых кіслот, а таксама атручваюць арганізм, яны з'яўляюцца патофизиологическим фактарам развіцця шэрагу клінічных станаў. Ролю перакіснага акіслення ліпідаў з'яўляецца немалаважнай пры захворванняў печані, суставаў, паразітарных інфекцыйных захворванняў, парушэннях гемадынамікі, анкалагічных захворваннях, траўмах і апёках. КРЫССЯ выступае адным з фактараў развіцця атэрасклерозу. Свабодныя радыкалы, акісляючы халестэрын і яго нізкамалекулярныя фракцыі, ўтвараюць прадукты, якія пашкоджваюць судзінкавую сценку. Пры гэтым запускаецца каскад тыповых паталагічных рэакцый, накіраваных на ліквідацыю пашкоджанні. Гэта правакуе тромбаўтварэнне, назапашванне згусткаў крыві ў прасвеце дробных сасудаў або прымацаванне да іх сценак. У выніку рух крыві на гэтым участку запавольваецца, так як прасвет сасуда стаў ужо. Гэта спрыяе далейшаму назапашвання тромбаў. Найбольш схільныя такіх змяненняў каранарныя артэрыі, аорта, якія праяўляюцца ў клініцы як сімптомы ішэмічнай хваробы сэрца.
прэвентыўныя меры
Практыкуючым спецыялістам неабходна памятаць, што правядзенне дыягнастычных і лячэбных працэдур можа актываваць механізм перакіснага акіслення ліпідаў. Пра гэта варта папярэдзіць пацыента. Да правакуюць фактараў адносяцца прамянёвая тэрапія (пры анкалогіі), ультрафіялетавае апрамяненне (пры рахіце, запаленчых захворваннях пазух носа, антыбактэрыйнай апрацоўцы памяшканняў), магнітныя палі (МРТ, КТ, фізіятэрапія), сеансы ў баракамеры (пры поліяміеліце, горнай хваробы).
Прафілактыка і тэрапія
Персаналу, які працуе ў рэнтгенкабінеце, санітаркам і медсёстрам, спецыялістам па фізіятэрапіі, альпіністам, людзям з залішняй вагой трэба ўжываць у ежу прадукты, якія змяшчаюць натуральныя антыаксіданты: рыбу, сланечнікавы або аліўкавы алей, зеляніна, яйкі, зялёны чай. Акрамя змены дыеты, можна выкарыстоўваць лекавыя сродкі, якія звязваюць некаторыя групы свабодных радыкалаў або злучаюцца з металамі зменнай валентнасці. Такім чынам яны замяшчаюць свабодныя малекулы актыўнага кіслароду, не даючы ім звязвацца з ўзмацняльнікамі Пол.
дыягностыка
На цяперашнім этапе развіцця лабараторных даследаванняў мы маем магчымасць выявіць перакісу ў складзе біялагічных вадкасцяў арганізма чалавека. Для гэтага трэба правесці флуоресцентные мікраскапію. Прасцей кажучы, выявіць перакіснага акіслення ліпідаў. Значэнне гэтага дыягнастычнага тэсту не патрабуе тлумачэньня. Бо ў аснове значнай колькасці захворванняў ляжыць празмерная актыўнасць перакіснага акіслення ліпідаў. Выяўленне гэтага стану вызначае тактыку лячэння.
З пункту гледжання нармальнай фізіялогіі перакіснага акіслення ліпідаў неабходна для адукацыі стэроідных гармонаў, медыятараў запалення, цітокіны і тромбоксанов. Але калі колькасць прадуктаў абмену дадзеных хімічных рэакцый перавышае дапушчальнае значэнне і перакісу пашкоджваюць арганэл клеткі, парушаюць сінтэз ДНК і бялкоў, у дзеянне ўступае антіоксідантная сістэма, якая зніжае колькасць свабодных радыкалаў кіслароду, іёнаў металаў з зменлівай валентнасці. Акрамя гэтага, яна павышае сінтэз каталазы і пероксидазы з мэтай ўтылізацыі лішкаў перакісаў і прадуктаў іх далейшага метабалізму.