Пах ацэтону з рота

Некаторыя знешнія змены арганізма, такія як з'яўленне сыпу, змяненне колеру скуры, асаблівасці мокроты, з'яўленне паху з рота, з даўніх часоў ўлічваліся лекарамі ў дыягностыцы тых ці іншых захворванняў. З'яўленне непрыемнага ацетонового паху мачы, скуры або з рота можа служыць прыкметамі розных захворванняў: цукровы дыябет першага або другога тыпу, ацетонемический сіндром, праблемы з сэрцам, інфекцыйныя захворванні і іншыя прыкметы хворасці. Пах ацэтону з рота дзіцяці або дарослага чалавека тлумачыцца складаным механізмам з'яўлення, ён звычайна не залежыць ад узросту. Звязана гэта з павелічэннем ў крыві чалавека кетонавых тэл: ацетоуксусной кіслаты (H3C-CO-CH2-COOH) і β-гидроксибутирата (H3C-CHOH-CH2-COOH).

Метабалічныя стан, якое абумоўлена высокай канцэнтрацыяй кетонавых тэл, утвораных пры распадзе тоўстых кіслот, называюць кетоацидоз. Гэта паталагічнае стан метабалічных працэсаў адбываецца з-за таго, што арганізм не ў стане адэкватна рэгуляваць вытворчасць кетонаў, у выніку назапашваюцца кетокислоты і мяняецца рн крыві. У крайніх выпадках кетоацидоз можа быць фатальным. Гэта метабалічныя стан з'яўляецца найбольш распаўсюджаным пры цукровым дыябеце першага тыпу.

Пры працяглым ўжыванні спіртных напояў надыходзіць алкагольны кетоацидоз, пры гэтым таксама з'яўляецца пах ацэтону з рота, абумоўлены зместам ў выдыханым паветры ацэтону, які з'яўляецца пабочным прадуктам спантанага распаду ацетоуксусной кіслаты. Ён часта апісваецца як пах вадкасці для зняцця лаку.

Пры высокай канцэнтрацыі глюкозы ў крыві (гіперглікемія), выкліканай адсутнасцю інсуліну (першы тып цукровага дыябету) або няздольнасцю клетак правільна рэагаваць на інсулін (другі тып цукровага дыябету) прыводзіць да далейшаму павышэнню кіслотнасці крыві. У здаровых людзей гэта звычайна не адбываецца, таму што падстраўнікавая жалеза выпрацоўвае дастатковую колькасць інсуліну, або клеткі правільна рэагуюць на выпрацаваны ў дастатковай колькасці падстраўнікавай залозай гармон. У выніку глюкоза трапляе ў клеткі (яны не галадаюць), канцэнтрацыя яе ў крыві не расце, і няма ў адказ росту канцэнтрацыі ў крыві кетонавых тэл. Таму ў здаровых людзей (не хварэюць на цукровы дыябет) пах ацэтону з рота адсутнічае.

У дыябетычных пацыентаў кетоацидоз суправаджаецца гіперглікеміі (падвышанае ўтрыманне цукру ў сыроватцы крыві) і абязводжваннем (дэгідратаціі). Празмернасць глюкозы можа прывесці бескантрольнаму вытворчасці кетонавых тэл (праз метабалізм тоўстых кіслот), стан, пры якім ёсць пах ацэтону з рота ў дзіцяці або дарослага чалавека. У выніку адбываецца перагрузка нырак, у мачы, з'яўляецца глюкоза (з'ява называецца глюкозурия), якая ў здаровым арганізме ресорбируется ныркай і вяртаецца ў крывацёк. Кантакт з мачу глюкозы з-за яе падвышанай канцэнтрацыі ў крыві спрыяе страты вадкасці. Дыябетычнай кетоацидоз з'яўляецца патэнцыйна небяспечным для жыцця людзей з цукровым дыябетам. Гэта адбываецца пераважна ў хворых з дыябетам першага тыпу, але можа, пры пэўных абставінах, адбыцца ў людзей з дыябетам другога тыпу.

Пры алкагольным кетоацидозе спірт выклікае абязводжванне і блакуе першы этап глюконеогенеза - метабалічны шлях, які прыводзіць да генерацыі глюкозы з неуглеводных вугляродных субстратаў, такіх як лактата, гліцэрына і іншыя. Гэта адзін з двух галоўных механізмаў, якія выкарыстоўваюцца арганізмам чалавека і іншых жывёл для падтрымання ўзроўню глюкозы ў крыві, які дапамагае пазбегнуць занадта нізкага падзення (стан завецца гіпаглікемія). Іншымі сродкамі падтрымання ўзроўню глюкозы ў крыві з'яўляецца гликогенолиз - перапрацоўка глікагену (рэзервовага вуглявода). Калі ў арганізме няма дастатковай колькасць глюкозы для харчавання клетак, ствараецца энергетычны крызіс, у выніку ў адказ метабалізму тоўстых кіслот утвараюцца кетоновые цела і з'яўляецца пах ацэтону з рота.

Мяккі ацыдоз можа быць вынікам працяглага посту або кетогенных дыет (у рацыён уключаны прадукты, якія змяшчаюць высокі працэнт бялкоў і тлушчаў, з невысокім утрыманнем вугляводаў), якія ў медыцыне ў асноўным выкарыстоўваюцца для лячэння цяжка паддаецца кантролю эпілепсіі ў дзяцей, сердэчнососудыстых захворванняў, сіндрому хранічнай стомленасці і іншых станаў. Низкоуглеводные дыеты, прызначаныя для кантролю вагі і лячэння атлусцення, таксама абмяжоўваюць спажыванне вугляводаў. На пачатковым этапе такой дыеты запасаў глікагену хапае, прыкладна, на суткі. Затым арганізм выкарыстоўвае альтэрнатыўныя крыніцы энергіі (тлушчы і вавёркі), пры распадзе якiх утвараюцца кетоновые цела, і з'яўляецца пах ацэтону з рота.