Вострая рэўматычная ліхаманка

Ліхаманка вызначаецца спецыялістамі як ахоўна-прыстасоўвальная рэакцыя. Такім чынам арганізм адказвае на ўздзеянне патагенных (шкодных, хваробатворных) фактараў. Да іх адносяць бактэрыі, вірусы, імунныя комплексы і іншыя). Найважнейшая праявы ліхаманкі - перабудова тэрмарэгуляцыі. У выніку падтрымліваецца большай нормы ўзровень теплосодержания і больш высокая тэмпература цела.

Вострая рэўматычная ліхаманка з'яўляецца захворваннем сістэмным. Гэта паталогія мае запаленчы характар і закранае злучальную тканіну. Вострая рэўматычная ліхаманка, як правіла, развіваецца ў асоб з генетычнай да гэтага схільнасцю па заканчэнні двух ці чатырох тыдняў пасля перанясення імі стрэптакокавай інфекцыі (часцей ангіны). Ўзбуджальнікам пры гэтым з'яўляецца бэта-гемалітычная мікраарганізм групы А.

Вострая рэўматычная ліхаманка і хранічная рэўматычная сардэчная хвароба аб'яднаны пад шырока распаўсюджаным тэрмінам «рэўматызм».

Пра ўплыў генетычнай схільнасці наглядна сведчыць вялікая распаўсюджанасць паталогіі ў асобных сем'ях.

Вострая рэўматычная ліхаманка развіваецца пад уздзеяннем некалькіх механізмаў. Пэўнае значэнне можа мець пашкоджанне элементаў міякарда таксічнага характару. Патагеннае ўплыў пры гэтым аказваюць кардиотропные ферменты стрэптакока (бэта-гемалітычная) А-групы. Аднак асаблівая роля адводзіцца развіццю гумаральнай і клетачнай імуннай рэакцыі.

Рэўматызм ўключае ў сябе чатыры стадыі плыні паталагічнага працэсу, што ўключаецца злучальную тканіну:

1. Мукоидное набраканне.

2. Фибриноидные змены ўяўляюць сабой этап дэзарганізацыі ў злучальнай тканіны незваротнага характару.

3. Пролиферативные рэакцыі. У выніку праліферацыі (наватворы) клетак і некрозу тканін утвараюцца гранулёмы Ашоффа-Талалаева. Складаюцца яны з буйных базофильных элементарных адзінак, няправільнай формы. Таксама ў склад гранулём ўваходзяць плазматычныя і лімфоідные, а таксама гіганцкія шмат'ядравыя клеткі з эозинофильной цытаплазмай миоцитарного паходжання. Размяшчаюцца яны, як правіла, у эндакардыт, міякардзе, периваскулярной сардэчнай злучальнай тканіны.

4. Склероз.

Характар плыні паталогіі мае цесную ўзаемасувязь з узростам пацыентаў. Вострая рэўматычная ліхаманка ў дзяцей больш чым у палове выпадкаў развіваецца па заканчэнні двух-трох тыдняў пасля перанесенай ангіны. Пры гэтым адзначаецца раптоўнае павышэнне тэмпературы цела, развіццё мігруючых (асіметрычных) боляў у буйных суставах (як правіла, каленных), а таксама з'яўляюцца прыкметы кардита (дыхавіца, перикардиальные болі ў вобласці грудзей, сэрцабіцце і іншыя). У іншых пацыентаў назіраецца моносимптомное плынь. Пры гэтым пераважаюць прыкметы кардита або артрыту.

Для падлеткаў і пацыентаў у маладым узросце характэрна (пасля палягчэння клінічных праяў ангіны) паступовае пачатак - з артралгія буйных суставаў, субфебрыльная тэмпературы альбо ўмераных сімптомаў кардита. Рэцыдыў (паўторнае развіццё) рэўматычныя ліхаманкі практычна ва ўсіх выпадках звязаны з перанесенай інфекцыяй (стрептококковой) і выяўляецца развіццём кардита пераважна.

Як правіла, прычына ліхаманкі становіцца ясная на фоне з'яўлення сімптомаў той ці іншай інфекцыі. У многіх выпадках стан стабілізуецца самастойна. Аднак вострая ліхаманка смутнай этыялогіі мяркуе павышаную ўвагу доктара, у тым ліку шматразовы агляд пацыента (асабліва дзіцяці). Рэгулярнае абследаванне дазволіць своечасова дыягнаставаць сімптомы сур'ёзнага захворвання або развіццё пагрозлівага стану.