Генныя мутацыі. множны аллелизм

Множны аллелизм вызначае ў чалавечых папуляцыях фенатыпічнае гетэрагеннасць. Яна, у сваю чаргу, ёсьць адною з асноў разнастайнасці генафонду. Множны аллелизм абумоўлены геннымі мутацыямі, якія змяняюць паслядоўнасць у азоцістых падставах ДНК-малекулы на ўчастку, які адпавядае вызначанаму гену. Дадзеныя мутацыі могуць быць шкоднымі, карыснымі альбо нейтральнымі. Шкодныя ператварэння правакуюць спадчынныя паталогіі, з якімі звязаны множны аллелизм. Так, напрыклад, вядомая мутацыя, якая змяняе структуру ў адной з ланцуга бялку гемаглабіну за кошт трансфармацыі кода глутамінавая кіслаты ў код Валіна (амінакіслоты) у гене на канцавым участку. У выніку гэтага пераходу развіваецца такая спадчынная паталогія, як серповидноклеточная анемія. Сверхдоминирование абумоўлена тым, што ў гетерозиготном стане мае месца больш моцнае праява дамінантных клетак, чым у гомозиготном. Дадзенае з'ява ўзаемадзейнічае з эфектам гетэрозісу і мае сувязь з такімі прыкметамі, як агульная працягласць жыцця, жыццяздольнасць і іншымі. У чалавека, як і ў іншых эукарыёт.Асноўныя, множны аллелизм выяўлены ў розных формах. Мае месца і вялікі лік менделирующих прыкмет, якія вызначаюцца рознымі ўзаемадзеяннямі. Алельных гены - гэта розныя формы, уласцівыя аднаму таго ж гену, якія размяшчаюцца ў гамалагічных храмасомах, у аднолькавых участках.

Пры прагназаванні атрымання ў спадчыну з выкарыстаннем менделевской законаў, можна пралічыць верагоднасць з'яўлення дзяцей з тым ці іншым мадэлююць прыкметай. Для аналізу пераходу прыкмет ад пакалення да пакалення ў якасці найбольш зручнага метадычнага падыходу выступае генеалагічны метад, які грунтуецца на пабудове радаводаў.

Варта сказаць, што на фенатыпічнае праява якога-небудзь аднаго гена аказваюць ўздзеянне і іншыя гены. У якасці прыкладаў складанага геннага ўзаемадзеяння могуць выступаць заканамернасці ў атрыманнi спадчыны сістэмы рэзус-фактар: рэзус мінус і рэзус плюс. У працэсе вывучэння ў 1939-м годзе сыроваткі крыві пацыенткі, якая нарадзіла мёртвага дзіцяці і якая мела ў гісторыі хваробы пераліванне крыві мужа, сумяшчальнай па АВО групе, былі выяўлены антыцелы. Яны былі названыя рэзус-антыцеламі, а група крыві пацыенткі - рэзус-адмоўнай. Рэзус-станоўчая група крыві вызначаецца наяўнасцю на паверхні эрытрацытаў асобнай групы антыгенаў, кадоўка якіх ажыццяўляецца структурнымі генамі. Яны, у сваю чаргу, нясуць звесткі аб мембранных поліпептыд.

Спрыяюць значнага зніжэння жыццяздольнасці і прыводзяць да гібелі арганізма смяротныя гены. Яны аб'яднаныя ў дзве групы. Да першай адносяць рецессивные гены. Яны правакуюць гібель арганізма толькі ў гомозиготном стане. У другой групе знаходзяцца дамінантныя гены. Іх уздзеянне магчыма і ў гетерозиготном стане.

Праява смяротных генаў можа адзначацца на розных этапах развіцця асобіны. Гэта і самыя раннія этапы (эмбрыянальных смяротнасць), і вельмі познія стадыі (смерць плёну, правакацыйная самаадвольны аборт, нараджэнне нежыцьцяздольных вырадкаў). Акрамя смяротных, вядомыя і полулетальные гены. Яны не правакуюць хуткую гібель арганізма, аднак значна зніжаюць яго жыццяздольнасць.

Дамінантныя смяротныя гены прысутнічаюць у значна меншай колькасці ў параўнанні з рецессивными. Да дамінантнай катэгорыі ставіцца фактар Мерла. Носьбітаў дамінантных генаў пры жаданні можна без працы выключыць з разьвядзеньне, паколькі яны валодаюць характэрным фенатыпу. Частка смяротных генаў правакуе сур'ёзныя анамаліі, іншая частка - разлад фізіялагічных працэсаў.